Συντάκτης: George DA

Σακχαρώδης Διαβήτης: Αυτομέτρηση- Αυτοέλεγχος

Η αυτομέτρηση γλυκόζης είναι αναπόσπαστο συστατικό της αποτελεσματικής θεραπείας των ασθενών και ειδικά αυτών που λαμβάνουν ινσουλίνη. Τα τελευταία χρόνια, η συνεχής καταγραφή γλυκόζης (Continuous Glucose Monitoring-CGM) εμφανίστηκε ως συμπληρωματική μέθοδος για την αξιολόγηση των επιπέδων γλυκόζης κυρίως των ατόμων με ΣΔ τύπου 1. Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τους στόχους βλέπε τα αντίστοιχα κεφάλαια. Oι δύο αυτές προσεγγίσεις για την παρακολούθηση της γλυκόζης επιτρέπουν στους ασθενείς να αξιολογήσουν την ατομική ανταπόκριση στη θεραπεία και να αξιολογήσουν εάν οι γλυκαιμικοί στόχοι επιτυγχάνονται με ασφάλεια. Η διεθνής ομοφωνία ειδικών για το χρόνο εντός στόχων (Time in Range-TIR) για τιμές γλυκόζης 70-180 mg/dL παρέχει οδηγίες για τυποποιημένες μετρήσεις του CGM καθώς και οδηγίες για την κλινική ερμηνεία των αποτελεσμάτων του και τη φροντίδα των ασθενών. Τα δημοσιευμένα δεδομένα υποδηλώνουν ισχυρή συσχέτιση μεταξύ TIR και ΗβA1c, με TIR στο 70% να αντιστοιχεί σε HbA1c 7% σε δύο σχετικές προοπτικές μελέτες, ενώ ο χρόνος επάνω από το στόχο (Time Above Range-TAR) να καθορίζει ανάλογα με το εύρος των τιμών και το επίπεδο της υπεργλυκαιμίας. Τιμές TAR 181-250 mg/dL αντιστοιχούν σε υπεργλυκαιμία πρώτου επιπέδου, ενώ τιμές TAR >250 mg/dL σε υπεργλυκαιμία δευτέρου επιπέδου. Αντίστοιχα ο χρόνος κάτω από το στόχο (Time Below Range-TBR) σχετίζεται με το αντίστοιχο επίπεδο υπογλυκαιμίας, με τιμές TBR 54-69 mg/dL να αντιστοιχούν υπογλυκαιμία πρώτου επιπέδου και τιμές TBR<54 mg/dL να αντιστοιχούν σε υπογλυκαιμία δευτέρου επιπέδου. Αξιολόγηση της γλυκαιμικής κατάστασης με HbA1c ή άλλη γλυκαιμική μέτρηση τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο σε ασθενείς που επιτυγχάνουν τους στόχους της θεραπείας (και που έχουν σταθερό γλυκαιμικό έλεγχο. Εκτίμηση της γλυκαιμικής κατάστασης τουλάχιστον ανά τρίμηνο και ανάλογα με τις ανάγκες σε ασθενείς των οποίων η θεραπεία έχει αλλάξει πρόσφατα ή/και που δεν επιτυγχάνουν τους γλυκαιμικούς στόχους. Ο έλεγχος της γλυκαιμικής εικόνας μπορεί να γίνεται με τη μέτρηση της γλυκόζης από τον ίδιο τον ασθενή ή το περιβάλλον του (Αυτοέλεγχος Γλυκόζης – ΑΓ, Self-Monitoring Blood Glucose – SMBG) Ο ΑΓ πραγματοποιείται σε ολικό τριχοειδικό αίμα με ειδικούς μετρητές σακχάρου ενώ το αποτέλεσμα της μέτρησης ανάγεται αυτόματα από τη συσκευή και εμφανίζεται ως γλυκόζη πλάσματος. Απαραίτητη είναι η χρήση σωστής τεχνικής για την εκτέλεση των μετρήσεων του ΑΓ, ώστε τα αποτελέσματα να είναι αξιόπιστα. Προϋπόθεση αποτελεί η καλή εκπαίδευση και κατά χρονικά διαστήματα η επανεκτίμηση των δεξιοτήτων του ασθενούς ή/και του περιβάλλοντός του. Όταν συνδυάζεται με την κατάλληλη εκπαίδευση ο ΑΓ δύναται να βοηθήσει στην κατάλληλη τροποποίηση της δόσης της ινσουλίνης σε άτομα τα οποία δεν λαμβάνουν συχνά ινσουλίνη (παράλειψη δόσεων). Ο ΑΓ είναι απαραίτητος για τη γλυκαιμική ρύθμιση των ατόμων με ΣΔ που αντιμετωπίζονται με ινσουλίνη, διότι καθοδηγεί: ◦   Την αποτελεσματικότερη αναπροσαρμογή των δόσεων της ινσουλίνης από τον ίδιο τον ασθενή, ανάλογα με τα αποτελέσματα των μετρήσεων γλυκόζης. ◦   Την τροποποίηση της περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες και του ωραρίου των γευμάτων με τις αναγκαίες τροποποιήσεις στη χορήγηση της ινσουλίνης. Επίσης με τον ΑΓ επιτυγχάνεται: ◦   Ευχερέστερη εναρμόνιση της άσκησης με τη θεραπευτική αγωγή. ◦   Αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση οξειών καταστάσεων. ◦   Ανίχνευση και επιβεβαίωση υπογλυκαιμικών επεισοδίων. Η επιτυχία των χειρισμών που εκτελούνται με βάση τον ΑΓ, από τον ίδιο τον ασθενή ή/και το περιβάλλον του, προϋποθέτει πολύ καλή εκπαίδευση. Θεραπευτικοί χειρισμοί χωρίς την ανάλογη εκπαίδευση μπορεί να καταστούν επικίνδυνοι. Ο ΑΓ πρέπει να συνιστάται σε άτομα που οι ίδιοι ή /και το περιβάλλον τους διαθέτουν τις γνώσεις, τις δεξιότητες, αλλά και τη βούληση να εντάξουν τον ΑΓ στο θεραπευτικό τους πρόγραμμα με σκοπό την επίτευξη και διατήρηση των γλυκαιμικών στόχων. Επιπλέον ο ΑΓ παρέχει σημαντικές πληροφορίες και στον θεράποντα ιατρό για τη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων με σκοπό την επίτευξη των θεραπευτικών στόχων, όχι μόνο για τους θεραπευόμενους με ινσουλίνη, αλλά και τα άτομα με ΣΔ, θεραπευόμενα με δίαιτα ή/και δισκία. Εάν οι πληροφορίες του ΑΓ δεν πρόκειται να αξιοποιηθούν για τη ρύθμιση της γλυκαιμίας από τον ίδιο το άτομο με ΣΔ ή τον ιατρό, ο ΑΓ είναι περιττός. Η συχνότητα και τα χρονικά σημεία των μετρήσεων της γλυκόζης κατά τον ΑΓ εξατομικεύονται για κάθε άτομο με ΣΔ ανάλογα με τις απαιτούμενες για την αναπροσαρμογή της θεραπείας πληροφορίες, με βάση το ακολουθούμενο θεραπευτικό σχήμα, τις τιμές γλυκόζης και τους καθοριζόμενους θεραπευτικούς στόχους Ενδεικτικά συνιστώνται: ◦ Στα άτομα με ΣΔτ1 ή ΣΔτ2 που αντιμετωπίζονται με θεραπευτικά σχήματα που περιλαμβάνουν βασική ινσουλίνη (basal) και δόσεις εφόδου (bolus) ή φέρουν αντλία συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης, 3-7 μετρήσεις το 24ωρο:νηστείας, προγευματικά, μεταγευματικά, προ του ύπνου, Η συνεχής καταγραφή της γλυκόζης Συνεχής Καταγραφή της Γλυκόζης (ΣΚΓ, Continuous Glucose Monitoring – CGM) μπορεί να γίνεται με ειδικό μετρητή συνδεδεμένο με αισθητήρα, ο οποίος τοποθετείται υποδόρια και μετρά συνεχώς τη γλυκόζη στο εξωκυττάριο υγρό Για τη βαθμονόμηση, στα νεότερα συστήματα συνεχούς παρακολούθησης της γλυκόζης απαιτούνται 0-3 μετρήσεις σακχάρου στο τριχοειδικό αίμα (βαθμονομήσεις – calibrations) καθημερινά, από τον ίδιο τον ασθενή, με σκοπό τη σωστή «καθοδήγηση» του μετρητή συνεχούς καταγραφής. Τα συστήματα ΣΚΓ διακρίνονται σε τρεις κατηγορίες: ◦   Σε εκείνα που εμφανίζουν δεδομένα σε πραγματικό χρόνο συνεχώς (Real-time Continuous Glucose Monitoring, rtCGM) με δυνατότητα ανάλυσης, κοινοποίησης από απόσταση των αποτελεσμάτων σε πιστοποιημένο cloud σε έναν επαγγελματία υγείας ή φροντιστή/γονέα και προειδοποίησης του χρήστη μέσω αυτοματοποιημένων συναγερμών για υψηλά/χαμηλά επίπεδα γλυκόζης καθώς και ραγδαίων διακυμάνσεων. Απαιτείται βαθμονόμηση 0-2 φορές ημερησίως με στόχο την αύξηση της αξιοπιστίας των μετρήσεων ενώ η επισκόπηση της διακύμανσης του σακχάρου (AGP, Ambulatory Glucose Profile) παρέχει την ευκολία αναγνώρισης καθημερινών μοτίβων για την βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης, καθημερινά ώστε να διατηρείται συνεχώς η απόδοση του συστήματος στην πάροδο του χρόνου.◦   H επισκόπηση της διακύμανσης του σακχάρου (AGP, Ambulatory Glucose Profile), συνδυάζοντας τη χρήση των νεότερων δεικτών, παρέχει ευκολία αναγνώρισης καθημερινών μοτίβων για την βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης. Τα συστήματα αυτά, εκτός από την τρέχουσα τιμή σακχάρου, παρέχουν επίσης πληροφορίες και στατιστικές αναλύσεις για το προηγούμενο χρονικό διάστημα, που περιλαμβάνει ένα βέλος τάσης για την κατεύθυνση και το ρυθμό μεταβολής της γλυκόζης καθώς και ένα γράφημα με το ιστορικό των τιμών γλυκόζης τις τελευταίες 8 ώρες. Επιπλέον προσφέρουν τη δυνατότητα παραγωγής ψηφιακών αναφορών, όπως ο χρόνος εντός στόχου (Time In Range, TIR), αλλά και η αναφορά του προφίλ διακύμανσης γλυκόζης (AGP).◦   Σε εκείνα που εμφανίζουν δεδομένα κατ’ επίκληση του χρήστη (intermittently scanned, isCGΜ), τα οποία δεν

Διάγνωση/Παρακολούθηση για τον σακχαρώδη διαβήτη

Γλυκόζη (65-100 mg/dL): Η γλυκόζη παράγεται από τους υδατάνθρακες της δίαιτας, καθώς και από τη μετατροπή του γλυκογόνου σε γλυκόζη στο ήπαρ. Αυξημένες συγκεντρώσεις μετά από νηστεία είναι ενδεικτικές για ύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη, γεγονός που επιβεβαιώνεται με δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη. Αυξημένη τιμή γλυκόζης παρατηρείται συχνά σε σακχαρώδη διαβήτη, σύνδρομο Cushing, παγκρεατίτιδα και στρες, ενώ μειωμένη τιμή σε ασιτία, ηπατική βλάβη, αλκοολισμό και ινσουλίνωμα. Πιο συγκεκριμένα, συγκεντρώσεις γλυκόζης νηστείας 100-125 mg/dL συνεπάγονται διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (impaired fasting glucose-IFG), ενώ τιμές γλυκόζης νηστείας ≥ 126 mg/dL θέτουν τη διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη (Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, 2013). Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (ΗbA1c) (4.5-5,7%): Η εξέταση αυτή αντανακλά τη μέση τιμή γλυκόζης στο αίμα για μια περίοδο 2-3 μηνών πριν την εξέταση. Η εξέταση αυτή μπορεί να συμβάλλει στη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη (τιμές ≥ 6,5%), η κύρια εφαρμογή της, ωστόσο, είναι στην παρακολούθηση των ασθενών με προδιαβήτη ή σακχαρώδη διαβήτη και στην αξιολόγηση τόσο της αποτελεσματικότητας της θεραπείας όσο και της συμμόρφωσης των ασθενών σ’ αυτή. Η από του στόματος δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη (Oral Glucose Tolerance Test – OGTT), από την οποία προκύπτει μια καμπύλη γλυκόζης και ινσουλίνης, είναι μια εξειδικευμένη εξέταση, η οποία συνήθως διεξάγεται για τη διερεύνηση της παρουσίας σακχαρώδους διαβήτη. Η δοκιμασία γίνεται πρωί, μετά από δεκάωρη νηστεία, αφού προηγηθούν τρεις ημέρες ελεύθερης δίαιτας η οποία πρέπει να περιλαμβάνει τουλάχιστον 150 γραμμάρια υδατανθράκων την ημέρα. Η σωματική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια αυτού του τριημέρου πρέπει να είναι η συνήθης του υπό εξέταση ατόμου. Στον ασθενή χορηγούνται 75 g άνυδρης γλυκόζης, διαλυμένα σε 250-350 mL νερού, τα οποία πρέπει να ληφθούν από το στόμα σε χρονικό διάστημα 3-5 λεπτών. Αιμοληψία πραγματοποιείται πριν την κατανάλωση της γλυκόζης (συγκεντρώσεις νηστείας) και 30, 60, 120 και 180 λεπτά μετά τη λήψη της γλυκόζης. Συγκεντρώσεις γλυκόζης στα 120 λεπτά ≥ 200 mg/dL θέτουν τη διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη, ενώ τιμές ≥140 και <200 mg/dL συνεπάγονται διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (impared glucose tolerance-IGT). Οι δοκιμασίες και τα κριτήρια για τη διάγνωση του ΣΔ  αποτελούν κοινό σημείο ομοφωνίας της EASD(European Association for the Study of Diabetes),  της ADA (American Diabetes Association), αλλά και της ΕΔΕ(Ελληνική Διαβητολογική Πολύ πρόσφατα προτάθηκε η χρησιμοποίηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) για τη διάγνωση του ΣΔ2, υπό την προϋπόθεση ότι η μέτρηση γίνεται με μέθοδο αναφοράς αυτή που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη DCCT και είναι πιστοποιημένη από το Εθνικό Πρόγραμμα Τυποποίησης της Γλυκοζυλιωμένης Αιμοσφαιρίνης (National Glycohemoglobin Standardization Program – NGSP) και ότι  το εργαστήριο που την εκτελεί είναι επίσης πιστοποιημένο από το NGSP.  Η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία συνιστά τη χρησιμοποίηση της HbA1c, ως μέθοδο διάγνωσης του ΣΔ2 Οι μονάδες που χρησιμοποιούνται για να εξηγήσουν το επίπεδο HbA1c αλλάζουν. Μέχρι πρόσφατα τα αποτελέσματα εμφανίστηκαν μόνο ως ποσοστό (%). Οι ΗΠΑ αλλα και άλλες χώρες εισάγουν τις νέες διεθνείς μονάδες (μονάδες IFCC) που εμφανίζονται ως mmol / mol, για παράδειγμα 7.3% = 56 mmol / mol.   NGSP HbA1c (%) IFCC HbA1c (mmol/mol) eAG(mg/dL) eAG(mmol/l) 5.0 31 97 5.4 6.0 42 126 7.0 7.0 53 154 8.6 8.0 64 183 10.2 9.0 75 212 11.8 10.0 86 240 13.4              11.0               97 269 14.9 12.0 108 298 16.5 The relationship between the NGSP network and IFCC networks was evaluated and a master equation was developed to document this relationship (NGSP = [0.9148 * IFCC] + 2.152). In 2007, the IFCC recommended that IFCC HbA1c be expressed as mmol HbA1c/mol Hb.  With these new units, the master equation changes to NGSP = [0.09148 * IFCC] + 2.152).  This change in units avoids any confusion between NGSP and IFCC results.   DCM From IFCC to DCM From DCM to IFCC NGSP (USA) NGSP = (0.09148*IFCC) + 2.152 IFCC = (10.93*NGSP) – 23.50 JDS/JSCC (Japan) JDS = (0.09274*IFCC) +1 .724 IFCC = (10.78*JDS) – 18.59 Mono-S (Sweden) Mono-S = (0.09890*IFCC) + 0.884 IFCC = (10.11*Mono-S) – 8.94         Καταστάσεις που  επηρεάζουν τη μέτρηση της HbA1c. Μια πρόσφατη μετάγγιση αίματος μπορεί να μειώσει την HbA1c του ασθενούς επειδή το αίμα το οποίο υποβάλλεται σε μέτρηση δεν είναι του ίδιου ασθενούς. Η αναιμία Η νεφρική ανεπάρκεια και η ανεπάρκεια της γλυκόζης-6-φωσφορικής αφυδρογονάσης (G6PD) μειώνουν τη διάρκεια ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων και μπορεί να οδηγήσουν σε τεχνητά χαμηλή HbA1c και μερικά φάρμακα όπως είναι η ασπιρίνη μπορεί να επηρεάσουν την γλυκοζυλίωση και να οδηγήσουν σε τροποποιημένη HbA1c.   Επιπλέον, η διάγνωση του διαβήτη δεν μπορεί να βασιστεί στα επίπεδα της HbA1c σε ασθενείς με διάφορες μορφές αναιμίας ή σε άτομα με αιμοσφαιρινοπάθειες- καταστάσεις συχνές στην Ελλάδα.   Διαχείριση γλυκαιμίας στο διαβήτη: παλιές και νέες προσεγγίσεις   Η HbA1c είναι η πιο χρησιμοποιούμενη παράμετρος για την αξιολόγηση του γλυκαιμικού ελέγχου. Ωστόσο, τα στοιχεία δείχνουν ότι η έννοια της υπεργλυκαιμίας έχει αλλάξει βαθιά και ότι πρέπει να ληφθούν υπόψη διαφορετικές πτυχές της υπεργλυκαιμίας. Μια σύγχρονη προσέγγιση για τον γλυκαιμικό έλεγχο θα πρέπει να επικεντρώνεται όχι μόνο στην επίτευξη και διατήρηση των βέλτιστων συγκεντρώσεων HbA1c όσο το δυνατόν νωρίτερα, αλλά και στη μείωση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας, της γλυκαιμικής μεταβλητότητας και στην παράταση όσο το δυνατόν περισσότερο στο εύρος του χρόνου σε σχεδόν φυσιολογική γλυκαιμία. . Αυτοί οι στόχοι θα πρέπει να επιτυγχάνονται με παράλληλη αποφυγή της υπογλυκαιμίας, η οποία, εάν εμφανιστεί, θα πρέπει να επανέλθει σε φυσιολογική γλυκαιμία.  Η σύγχρονη τεχνολογία, όπως η περιοδική σάρωση της γλυκόζης και η συνεχής παρακολούθηση της γλυκόζης, μαζί με νέες φαρμακευτικές θεραπείες (π.χ. εξαιρετικά γρήγορες ινσουλίνες, αναστολείς SGLT2 και αγωνιστές υποδοχέα GLP-1), θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην αλλαγή του τοπίου της διαχείρισης της γλυκόζης με βάση την HbA1c υπέρ μιας πιο ολιστικής προσέγγισης Το τεστ HbA1c (επίσης γνωστό ως το τεστ A1c ή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη) είναι ένας τρόπος για να δείτε το μέσο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα σας για μια χρονική περίοδο (το προηγούμενο 3μηνο).  Μέχρι πρόσφατα τα αποτελέσματα καταγράφονται  μόνο ως ποσοστό. νέες διεθνείς μονάδες (μονάδες IFCC) που εμφανίζονται ως mmol / mol, για παράδειγμα 7.3% = 56 mmol / mol.   Ο έλεγχος για τη διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2  περιλαμβάνει: Γλυκόζη πλάσματος νηστείας (δις ) Έλεγχος HbA1c Επί αμφιβόλου διάγνωσης από τη γλυκόζη πλάσματος νηστείας (επί τιμών 100-126 mg/dl) προτείνετε η διενέργεια καμπύλης ανοχής

Ρύθμιση παραγόντων κινδύνου στον Σακχαρώδη Διαβήτη

1. Έλεγχος/ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης Η υπέρταση αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση και εξέλιξη των επιπλοκών του Σακχαρώδους Διαβήτη2 (ΣΔ2) τόσο των μικροαγγειακών (ιδιαίτερα της νεφροπάθειας) όσο και των καρδιοαγγειακών.   Η διάγνωση της υπέρτασης τίθεται, όταν η Συστολική Αρτηριακή Πίεση (ΣΑΠ) είναι ≥140 mm Hg ή/και η Διαστολική Αρτηριακή Πίεση (ΔΑΠ) είναι ≥80 mmHg και υπό την προϋπόθεση ότι το εύρημα θα επιβεβαιωθεί με μια δεύτερη μέτρηση άλλη ημέρα. Επίσης συστήνεται η παρακολούθηση με μετρήσεις στο σπίτι με πιστοποιημένο πιεσόμετρο. Στην περίπτωση που η τιμή της συστολικής πίεσης είναι ≥ 140mmHg ή/και η τιμή της διαστολικής πίεσης είναι ≥85 mmHg, θα πρέπει να εξετάζεται έναρξη ή ρύθμιση της θεραπείας. Σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και επιβεβαιωμένη αρτηριακή πίεση ≥140/85mmHg  συστήνεται  επιπρόσθετα  με τις αλλαγές  στον  τρόπο  ζωής άμεση φαρμακευτική θεραπεία με έγκαιρη τιτλοποίηση για την επίτευξη των στόχων της αρτηριακής πίεσης. Η θεραπευτική αγωγή πρέπει να αρχίζει αμέσως μετά την επιβεβαίωση της διάγνωσης της υπέρτασης σε άτομα με ΣΔ2. Απαιτείται συνδυασμός υγιεινοδιαιτητικής και φαρμακευτικής αγωγής. Όλες οι κατηγορίες των αντιυπερτασικών φαρμάκων έχουν θέση στην αντιμετώπιση του διαβητικού ασθενούς. Πρώτη επιλογή είναι ένας αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου (αΜΕΑ) ή ένας αποκλειστής των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ (αΑΤ1) . Η έναρξη της φαρμακευτικής αγωγής μπορεί να γίνει και με συνδυασμό ενός αΜΕΑ ή αΑΤ1 με κάποιο άλλο αντιυπερτασικό φάρμακο. Δεν συνιστάται η συγχορήγηση αΜΕΑ, αΑΤ1 ή αναστολέων της ρενίνης. Εκ των ανταγωνιστών των διαύλων Ca προτιμώνται οι διυδροπυριδίνες. Εκ των διουρητικών προτιμώνται τα θειαζιδικά σε σχετικά μικρές δόσεις και υπό την προϋπόθεση ότι η σπειραματική διήθηση (Glomerular Filtration Rate-GFR) είναι >30 ml/ λεπτό. Εάν το GFR <30 ml/λεπτό, συνιστάται η χορήγηση διουρητικού της αγκύλης δύο φορές την ημέρα. Οι αποκλειστές των β-υποδοχέων αποτελούν απαραίτητη συνιστώσα της αντιυπερτασικής αγωγής σε ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται στη συγχορήγησή τους με μη διυδροπυρηνικούς ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου λόγω κινδύνου κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Το θεραπευτικό σχήμα πρέπει να αναπροσαρμόζεται αποβλέποντας απαραιτήτως στην επίτευξη και διατήρηση του θεραπευτικού στόχου. Προς τούτο, στις περισσότερες περιπτώσεις απαιτείται η χρήση δύο ή περισσοτέρων φαρμάκων στις μέγιστες δόσεις. Μέρος της αντιυπερτασικής αγωγής πρέπει να χορηγείται το βράδυ πριν από την κατάκλιση. Μείωση της Αρτηριακής Πίεσης (ΑΠ) συνδυάζεται με μείωση της επίπτωσης και επιβράδυνση της εξέλιξης της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, αλλά και μείωση της καρδιοαγγειακής νοσηρότητας και της θνησιμότητας. 2. Έλεγχος/ρύθμιση της λιπιδίων αίματος Γίνεται έλεγχος της λιπιδαιμικής εικόνας νηστείας (τουλάχιστον 12 ώρες από το τελευταίο γεύμα) στο αίμα ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 [Ολική χοληστερόλη, χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (LDL), υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL), τριγλυκερίδια] τουλάχιστον μια φορά τον χρόνο. Τα άτομα με ΣΔτ2 εμφανίζουν διαταραχές των λιπιδίων (δυσλιπιδαιμία) σε αυξημένη συχνότητα σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Η δυσλιπιδαιμία επί ΣΔτ2 χαρακτηρίζεται κυρίως από μείωση της HDL, που συνήθως συνοδεύεται από αύξηση των τριγλυκεριδίων. Η LDL εμφανίζεται σε φυσιολογικά ή μετρίως αυξημένα επίπεδα, με επικράτηση, όμως, των μικρών πυκνών αθηρογόνων σωματιδίων LDL. H έστω και μικρή αύξηση της LDL και κυρίως η αύξηση των μικρών πυκνών σωματιδίων της, η μείωση της HDL και ενδεχομένως και η αύξηση των τριγλυκεριδίων θεωρείται ότι συμβάλλουν σημαντικά στον αυξημένο κίνδυνο για καρδιοαγγειακή νόσο (ΚΑΝ), που παρατηρείται στο ΣΔ2. Για την επίτευξη των στόχων για την LDL συνιστώνται υγιεινοδιαιτητική και φαρμακευτική αγωγή. Κατηγορίες ατόμων με ΣΔ με βάση τον καρδιαγγειακό κίνδυνο Πολύ υψηλού κινδύνου: Άτομα με ΣΔ και εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο ή ΧΝΝ (κυρίως λευκωματινουρία >300 mg/24ωρο ή eGFR <30 mL/min/1,73 m2) Υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου: Άτομα με ΣΔ >10 έτη ή/και ≥1 μείζονα παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου [ηλικία (Α >50 ή Γ >55 ετών), κάπνισμα, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, θετικό οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου] Μέτριου κινδύνου: Νέα άτομα με ΣΔ (<50 ετών) με ΣΔ <10 έτη χωρίς μείζονες παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου Θεραπευτικοί στόχοι Απαιτείται επιθετική αντιμετώπιση της LDL χοληστερόλης με στόχο: Σε άτομα με ΣΔ και πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο: Μείωση LDL χοληστερόλης <55 mg/dL και μείωση κατά τουλάχιστον 50% από τα αρχικά επίπεδα πρώτης χορήγησης υπολιπιδαιμικής αγωγής. Σε άτομα με ΣΔ και υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο: Μείωση LDL χοληστερόλης <70 mg/dL και μείωση κατά τουλάχιστον 50%. Σε άτομα με ΣΔ και μέτριο καρδιαγγειακό κίνδυνο: Μείωση LDL χοληστερόλης <100 mg/dL. Δεύτερος θεραπευτικός στόχος μετά τη μείωση της LDL-χοληστερόλης είναι η μείωση της non-HDL-χοληστερόλης [non-HDL-χοληστερόλη = Ολική χοληστερόλη – (HDL-χοληστερόλη)] σε άτομα με αυξημένα (>200 mg/dL) τριγλυκερίδια. Η non-HDL-χοληστερόλη αντικατοπτρίζει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες και έχει ισχυρή συσχέτιση με τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων. Ο στόχος για τη non-HDL-χοληστερόλη είναι ο αντίστοιχος στόχος για την LDL-χοληστερόλη + 30 mg/dL, δηλαδή <85 mg/dL για άτομα πολύ υψηλού κινδύνου, <100 mg/dL για άτομα υψηλού κινδύνου και <130 mg/dL για άτομα μέτριου κινδύνου. Η μείωση της non-HDL-χοληστερόλης μπορεί να επιτευχθεί με περαιτέρω μείωση της LDL-χοληστερόλης ή/και μείωση των τριγλυκεριδίων Τα επίπεδα της apoB αντανακλούν τον αριθμό των κυκλοφορούντων αθηρογόνων σωματιδίων. Σε περίπτωση που έχουν προσδιοριστεί τα επίπεδα της apoB οι τιμές-στόχοι είναι: <65 mg/dL για άτομα πολύ υψηλού κινδύνου, <80 mg/dL για άτομα υψηλού κινδύνου και <100 mg/dL για άτομα μέτριου κινδύνου Επιθυμητή είναι η επίτευξη επιπέδων τριγλυκεριδίων <150 mg/dL 3.Παχυσαρκία Το 1997, μια ομάδα εμπειρογνωμόνων που συγκλήθηκε από τον ΠΟΥ κήρυξε την παχυσαρκία μια ασθένεια και συνέστησε ότι η κατάταξη με βάση το δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), η μέτρηση πρέπει να υιοθετηθεί διεθνώς.  Νωρίτερα, το 1985, τα αμερικανικά Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας δημοσίευσε μια δήλωση συναίνεσης σχετικά με τις επιπτώσεις στην υγεία της παχυσαρκίας. Αλλά μόνο το 2004 έκανε το πρόγραμμα Medicare εγκαταλείψει μια μακρόχρονη πολιτική που η παχυσαρκία δεν ήταν μια ιατρική ασθένεια. Τέλος, το 2013, η American Medical Association υιοθέτησε μια πολιτική που να αναγνωρίζει την παχυσαρκία ως μια ασθένεια που απαιτεί ιατρική παρέμβαση για να προωθήσει τη θεραπεία και την πρόληψη. Το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία συνδέονται με το 18,2% του συνόλου των θανάτων μεταξύ των ενηλίκων στις ΗΠΑ, ή περίπου 1 στους 5, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2013. Οι ερευνητές ανέλυσαν περισσότερες από 715.000 θανάτους στο διάστημα μεταξύ 1986 και 2006, χρησιμοποιώντας δεδομένα από 19 συνεχόμενα κύματα της έρευνας Συνέντευξη Εθνικό Σύστημα Υγείας. Σε παγκόσμιο επίπεδο, το 44% των περιπτώσεων διαβήτη οφείλονται στο υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία,  που

Υπεργλυκαιμία και επιπλοκές του Σακχαρώδους Διαβήτη

Στόχοι κατά την αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας Ως χρόνιες επιπλοκές του ΣΔ χαρακτηρίζονται: H μικροαγγειοπάθεια, στην οποία περιλαμβάνονται η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφροπάθεια και η νευροπάθεια. H μακροαγγειοπάθεια, στην οποία περιλαμβάνονται η αθηροθρόμβωση των στεφανιαίων και εγκεφαλικών αρτηριών, των καρωτίδων, της αορτής και των περιφερικών αρτηριών, που αναφέρονται και με τον γενικό όρο Καρδιαγγειακή Νόσος (ΚΑΝ). Γλυκαιμικοί στόχοι Επιδιωκόμενος στόχος κατά τη ρύθμιση της γλυκαιμίας στον ΣΔ είναι για τους περισσότερους η επίτευξη και διατήρηση τιμής HbA1c <7,0%. Για να επιτυγχάνεται η τιμή HbA1c <7,0% πρέπει η γλυκόζη τριχοειδικού αίματος (όπως μετριέται με τους ειδικούς μετρητές γλυκόζης), να είναι προγευματικά <130 mg/dL και μεταγευματικά <180 mg/dL. Για αυστηρότερους στόχους ρύθμισης της γλυκόζης (HbA1c <6,5%, πιθανώς να χρειάζεται η μεταγευματική γλυκόζη 24ώρου ≤140 mg/dL και νηστείας ≤110 mg/dL με την προϋπόθεση της αποφυγής υπογλυκαιμιών. Εξατομίκευση στόχων Για την επιλογή του γλυκαιμικού στόχου και του θεραπευτικού σχήματος που θα απαιτηθεί για την επίτευξή του, σημαντική αξία έχει η εκτίμηση της επιθυμίας, ικανότητας και δυνατότητας του ατόμου με ΣΔ για την εφαρμογή των οδηγιών. Σε άτομα με μικρή διάρκεια ΣΔ, μεγάλο προσδόκιμο επιβίωσης, χωρίς σοβαρές συννοσηρότητες και χωρίς εμφανή καρδιαγγειακή νόσο, μπορεί να τεθεί ως στόχος κατά τη ρύθμιση της γλυκαιμίας τιμή HbA1c <6,5% (με στόχευση ακόμα και τις φυσιολογικές τιμές) υπό την προϋπόθεση ότι η απαιτούμενη θεραπευτική αγωγή δεν δυσχεραίνει σημαντικά άτομα με ΣΔ και δεν προκαλεί επεισόδια υπογλυκαιμίας. Όποτε επιτυγχάνεται ρύθμιση της HbA1c σε επίπεδο χαμηλότερο του εξατομικευμένου στόχου για το συγκεκριμένο άτομο με ΣΔ, επιδιώκεται να διατηρείται το επίπεδο αυτό, εφόσον όμως η εφαρμοζόμενη θεραπευτική αγωγή δεν επιβαρύνει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ατόμων με ΣΔ και δεν προκαλεί επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε άτομα με ΣΔ προχωρημένης ηλικίας ή με σημαντικού βαθμού επιπλοκές ή που επί σειρά ετών ήταν σε κακή ρύθμιση ή έχουν μικρό προσδόκιμο επιβίωσης ή εμφανίζουν ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία ή πάσχουν και από άλλα σοβαρά νοσήματα, όπως ο καρκίνος, η καρδιακή ανεπάρκεια κ.ά., ο στόχος είναι τιμή HbA1c 7,0-7,5%. Σε άτομα με βραχύ προσδόκιμο επιβίωσης, όπως σε υπερηλίκους ή άτομα με σοβαρές συννοσηρότητες, επιδιώκεται λιγότερο αυστηρός γλυκαιμικός στόχος. Παραμένει ως κύριο μέλημα ρύθμισης η αποφυγή της σακχαρουρίας. Με τον τρόπο αυτό, αποτρέπεται η κλινική συμπτωματολογία του ΣΔ, με ό,τι αυτή συνεπάγεται για την ποιότητα ζωής του ατόμου με ΣΔ, περιορίζεται σημαντικά ο κίνδυνος εμφάνισης οξέων υπεργλυκαιμικών επιπλοκών του ΣΔ και ουσιαστικά απαλείφεται ο κίνδυνος εμφάνισης της άκρως ανεπιθύμητης και επικίνδυνης, για τα άτομα αυτά, υπογλυκαιμίας. Στις περιπτώσεις όπου οι στόχοι για την HbA1c δεν μπορούν να επιτευχθούν, κάθε βελτίωση της τιμής της θεωρείται ευεργετική. Διαβητικό πόδι 1 στους 4 ανθρώπους με διαβήτη στη χώρα μας εμφανίζει βλάβες στα νεύρα και αγγεία των ποδιών του, κάτι που συνήθως (λόγω απουσίας συμπτωμάτων) δεν γίνεται αντιληπτό από τον ίδιο τον ασθενή Οι επιπλοκές του διαβήτη αλλάζουν τη δομή και κινητικότητα των ποδιών με αποτέλεσμα να χρειάζονται ειδικά σχεδιασμένα παπούτσια, των οποίων οι προδιαγραφές αναφέρονται εδώ και χρόνια στη βιβλιογραφία Στη χώρα μας κάθε στιγμή έχουμε 50.000 ανοιχτά έλκη,το 15% των οποίων θα υποστεί ακρωτηριασμό Το 90% των ελκών οφείλεται σε τραύματα από ακατάλληλα υποδήματα Αποδεκτά για διαβητικό πόδι είναι τα ειδικά υποδήματα που μειώνουν τουλάχιστον 50% την εμφάνιση ελκών 000.000 ευρώ εκτιμάται το ετήσιο κόστος του διαβητικού ποδιού στη χώρα μας   Αξιολόγηση διαβητικού ποδιού Διάγνωση  Διαβητικής  Περιφερικής Νευροπάθειας  (Δ.Π.Ν.) Έλεγχος αισθητικότητας Παλλαισθησία Αίσθηση αφής Αίσθηση θερμού – ψυχρού Αίσθηση πόνου Αίσθηση θέσης και κίνησης των μελών στον χώρο Έλεγχος τενόντιων αντανακλαστικών Έλεγχος κινητικού συστήματος Ηλεκτροφυσιολογικές δοκιμασίες Πελματογράφημα , Ανάλυση βάδισης , Θεραπευτικές κάλτσες για κότσια, κάλτσες για βλαισότητα, διαβητικές κάλτσες, Θεραπευτικά παπούτσια για διαβήτη, νευροπάθεια και αγγειοπάθεια. Ορθοπεδικά πέλματα-πάτοι για παπούτσια Διάγνωση Περιφερικής Αρτηριακής Νόσου (ΠΑΝ) Κατά τον  αρχικό έλεγχο για ΠΑΝ θα πρέπει να καταγράφεται το ιστορικό μειωμένης ταχύτητας βάδισης, μυϊκής κόπωσης κάτω άκρων, χωλότητας και να εκτιμώνται οι  σφύξεις άκρου ποδός. Σε ασθενείς με συμπτώματα ή σημεία ΠΑΝ θα πρέπει να πραγματοποιείται μέτρηση του σφυροβραχιόνιου δείκτη (ΑΒΙ).   Τεχνική μέτρησης του ΑΒΙ Με την εφαρμογή αεροθαλάμου μανόμετρου πάνω από τα σφυρά και τη χρήση μηχανήματος Doppler (5-10 MHz) για τον εντοπισμό των ήχων αιματικής ροής μετριέται η συστολική αρτηριακή πίεση στην οπίσθια κνημιαία αρτηρία και στη ραχιαία του ποδός, σε κάθε σκέλος. Συγχρόνως μετριέται η συστολική αρτηριακή πίεση της βραχιονίου αρτηρίας αμφοτερόπλευρα και λαμβάνεται υπ’ όψιν η μεγαλύτερη τιμή εκ των δύο. Στη συνέχεια υπολογίζεται ο ABI χωριστά για κάθε σκέλος. Είναι το πηλίκο της τιμής της συστολικής αρτηριακής πίεσης στην οπίσθια κνημιαία ή ραχιαία του ποδός αρτηρία (χρησιμοποιείται η μεγαλύτερη εκ των δύο) διά της τιμής της συστολικής πίεσης των βραχιονίων αρτηριών (χρησιμοποιείται η μεγαλύτερη εκ των δύο).   Εκτίμηση της ΠΑΝ σύμφωνα με τις τιμές του ΑΒΙ          >0,90                                 Φυσιολογικός ΑΒΙ      0,90 – 0,71                                   Ήπια ΠΑΝ      0,70 – 0,41                       Μέτριας βαρύτητας ΠΑΝ          ≤0,40                      Σοβαρή ΠΑΝ (κρίσιμη ισχαιμία)          >1,30                            Σκλήρυνση Μönckeberg Σημαντική βοήθεια προσφέρει η υπερηχοτομογραφία (κατά προτίμηση έγχρωμη US Τriplex

Εμβόλια και σακχαρώδης διαβήτης

Συστάσεις για εμβολιασμούς σε άτομα με ΣΔ Ετήσιος αντιγριπικός εμβολιασμός σε όλα τα άτομα με ΣΔ ηλικίας άνω των 6 μηνών Εμβολιασμός για την προστασία από πνευμονιόκοκκο: −   Χορήγηση του 13δύναμου συνεζευγμένου εμβολίου (PCV13) συνιστάται σε παιδιά ηλικίας 2-59 μηνών σε 1-3 δόσεις ανάλογα με την ηλικία έναρξης του  εμβολιασμού. −   Σε παιδιά με διαβήτη ηλικίας 2-18 ετών συνιστάται να λάβουν επιπλέον μία δόση του 23δύναμου πολυσακχαριδικού εμβολίου (PPSV23) κατά προτίμηση 2 μήνες τουλάχιστον μετά τη λήψη του PCV13. Μια αναμνηστική δόση PPSV23 συνιστάται να γίνεται 5 χρόνια μετά την 1η δόση. −   Στους ενηλίκους με διαβήτη ηλικίας 19-64 ετών, που δεν έχουν εμβολιασθεί στο παρελθόν, χορήγηση αρχικά του 13δύναμου συνεζευγμένου εμβολίου (PCV13) και στη συνέχεια του PPSV23 μετά από τουλάχιστον 1 χρόνο. −   Σε όλα τα άτομα με ΣΔ ηλικίας ≥65 ετών, ανεξαρτήτως προηγηθέντος ιστορικού εμβολιασμού απαιτείται επιπρόσθετος εμβολιασμός για τον πνευμονιόκοκκο με PPSV23, τουλάχιστον 1 χρόνο μετά το PCV13 και τουλάχιστον 5 χρόνια μετά από οποιαδήποτε χορηγηθείσα δόση PPSV23 σε ηλικία <65 ετών. Συστήνεται να προηγείται το PCV13. −   Σε άτομα ηλικίας > 65 ετών, που έχει προηγηθεί το PPSV23, ακολουθεί το PCV13 μετά από διάστημα τουλάχιστον 1 χρόνου (ΚΕΕΛΠΝΟ, Εθνικό Πρόγραμμα Εμβολιασμών Ενηλίκων 2022, Εθνικό Πρόγραμμα Εμβολιασμών Παιδιών και εφήβων 2020 & CDC ACIP 2021). Εμβολιασμός για την προστασία από την ηπατίτιδα Β (χορηγούμενος σε 3 δόσεις) −   Σε άτομα ηλικίας 18 έως 59 ετών −   Σε άτομα ηλικίας άνω των 60 ετών, που δεν έχουν εμβολιασθεί ή δεν έχουν ανταποκριθεί σε προηγούμενο εμβολιασμό (χαμηλός τίτλος αντισωμάτων anti-HBs) −   Εμβολιασμός για τέτανο – διφθερίτιδα – κοκκύτη, ιλαρά-παρωτίτιδα-ερυθρά, ιό ανθρωπίνων θηλωμάτων και για έρπητα ζωστήρα είναι επίσης σημαντικά για τους ενηλίκους με ΣΔ, όσο και για τον γενικό πληθυσμό Εμβολιασμός για προστασία από την COVID-19 Tα εμβόλια για την COVID-19 συνιστώνται για όλους τους ενηλίκους & ορισμένα παιδιά, συμπεριλαμβανομένων των ατόμων με διαβήτη (FDA, Αύγουστος 2021)      Στα είδη των κυκλοφορούντων εμβολίων συμπεριλαμβάνονται τα mRNA εμβόλια της Pfizer-BioNTech και Moderna και το ανασυνδυασμένο εμβόλιο του αδρανοποιημένου αδενοιού ορότυπου 26 (Ad26) της Johnson & Johsonson-Janssen. Το εμβόλιο της Pfizer-BioNTech συνιστάται σε άτομα ηλικίας >  5 ετών για πρόληψη της συμπτωματικής COVID-19 (grade 1). Χορηγείται σε 2 δόσεις με διαφορά 21 ημερών. Το εμβόλιο της Moderna συνιστάται σε άτομα ηλικίας > 18 ετών (grade 1) για πρόληψη της συμπτωματικής COVID-19. Χορηγείται σε 2 δόσεις με διαφορά 28 ημερών. Το εμβόλιο της Janssen συνιστάται σε άτομα ηλικίας > 18 ετών (grade 2) με χορήγηση 1 μόνο δόσης. Χορήγηση αναμνηστικών δόσεων τουλάχιστον 5 μήνες μετά την συμπλήρωση του πρωτογενούς εμβολιασμού με το εμβόλιο της Pfizer-BioNTech συνιστάται για άτομα ηλικίας >  5 ετών και για άτομα με υποκείμενα νοσήματα όπως ο διαβήτης. Στην περίπτωση πρωτογενούς εμβολιασμού με το εμβόλιο Moderna, ο επαναληπτικός εμβολιασμός συνιστάται τουλάχιστον 5 μήνες μετά για άτομα ηλικίας > 18 ετών, ενώ όταν ο αρχικός εμβολιασμός έχει γίνει με Janssen συνιστάται χορήγηση αναμνηστικής δόσης στις ηλικίες > 18 ετών, τουλάχιστον 2 μήνες μετά τον αρχικό εμβολιασμό και κατά προτίμηση με mRNA εμβόλια (CDC 2022). Για τα ανωτέρω άτομα ο εμβολιασμός για την COVID-19 θα συμπεριληφθεί στο ετήσιο τακτικό πρόγραμμα των εμβολιασμών τους. Οι οδηγίες για τα εμβόλια για την COVID-19 μεταβάλλονται ανάλογα με τα τρέχοντα επιδημιολογικά δεδομένα.

Αντιμετώπιση σακχαρώδους διαβήτη

α/Αλλαγές στον Τρόπο Ζωής-Διατροφή-άσκηση-κάπνισμα Όλες οι μεγάλες διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν (GRADE A) όλοι οι υπέρβαροι ασθενείς να χάσουν βάρος, προκειμένου να βελτιωθεί ο έλεγχος της γλυκόζης, συστήνεται τα παχύσαρκα άτομα με διαβήτη τύπου 2 να λαμβάνουν εξατομικευμένες παρεμβάσεις, για να χάσουν βάρος (συμπεριλαμβάνοντας αλλαγές στον τρόπο ζωής, φαρμακολογικές ή χειρουργικές επεμβάσεις), προκειμένου να βελτιωθεί ο μεταβολικός έλεγχος. Ορίζεται υπέρβαρο το ατομο, όταν ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) ≥ 25 kg/m2 και η παχυσαρκία, όταν ΔΜΣ ≥ 30 kg/m2. Ο αρχικός στόχος της θεραπείας απώλειας βάρους θα πρέπει να είναι η μείωση του σωματικού βάρους κατά περίπου 10% από την αρχική τιμή. Μετά την επίτευξη αυτού, περαιτέρω απώλεια βάρους μπορεί να επιχειρηθεί, εάν ενδείκνυται, αφού προηγηθεί αξιολόγηση. Η απώλεια βάρους πρέπει να είναι περίπου 0,5-1 Kg/εβδομάδα για μία περίοδο 6 μηνών με τη στρατηγική, που θα χρησιμοποιηθεί, να βασίζεται στην ποσότητα της απώλειας βάρους. Ένα πρόγραμμα συντήρησης του βάρους θα πρέπει να είναι μια προτεραιότητα μετά τους αρχικούς 6 μήνες θεραπείας για απώλεια βάρους. Ωστόσο, τα παχύσαρκα άτομα με διαβήτη έχουν μεγαλύτερη δυσκολία να χάσουν βάρος σε σύγκριση με τα παχύσαρκα άτομα χωρίς διαβήτη. Επιπλέον, η διατήρηση της απώλειας παραμένει ένα σημαντικό ζήτημα και, παρόλο που όλες οι μελέτες/παρεμβάσεις οι οποίες στοχεύουν στην απώλεια βάρους περιλαμβάνουν τεχνικές, προκειμένου να αποφευχθεί η ανάκτηση του βάρους, οι ασθενείς έχουν την τάση να αποτυγχάνουν να διατηρήσουν την αρχική απώλεια του βάρους τους. Παρόλα αυτά υπάρχουν μελέτες που εξετάζουν τις λεπτομέρειες που απαιτούνται για τη διατήρηση της απώλειας βάρους και εντατικές παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής που περιλαμβάνουν τροποποιήσεις στην διατροφή και τη σωματική δραστηριότητα, συμπεριφορικές τεχνικές και συχνή επαφή ανάμεσα στον ασθενή και τον επιστήμονα υγείας, οι οποίες φαίνεται να είναι αποτελεσματικές για την απώλεια και την συντήρηση του βάρους. Συμπερασματικά, για πολλούς ασθενείς η πρόληψη της αύξησης του σωματικού βάρους μπορεί να θεωρηθεί ένας ρεαλιστικός και βιώσιμος στόχος, ακόμη και αν μια μέτρια απώλεια βάρους από 5% έως 10% του αρχικού σωματικού βάρους μπορεί να βελτιώσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και τον γλυκαιμικό έλεγχο, ενώ ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην διατήρηση της απώλειας του βάρους. Ως εκ τούτου, η απόκτηση και η διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους και η πρόληψη της επαναπρόσληψης του βάρους αποτελούν τους βραχυπρόθεσμους και μακροπρόθεσμους στόχους για τους ασθενείς με ΣΔ2. Σε όλα τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συστήνεται μια διατροφή μεσογειακού τύπου, πλούσια σε φυτικές ίνες και μονο-ακόρεστα λιπαρά οξέα, χαμηλή πρόσληψη σε κορεσμένα λιπαρά (<10% της Συνολικής Ενεργειακής Πρόσληψης, ΣΕΠ) και τρανς λιπαρά (<1% της ΣΕΠ), χαμηλή πρόσληψη σε νάτριο και μέτρια κατανάλωση αλκοόλ. Τέλος η δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες και η μεσογειακή διατροφή οδήγουν σε μεγαλύτερη απώλεια βάρους [-0,69Kg (Ρ = 0,21) και -1,84kg (Ρ <0,00001), αντίστοιχα]. Ισοδύναμα τροφίμων Τα ισοδυνάμα τροφίμων ομαδοποιούν τα τρόφιμα σε 6 κατηγορίες. Τα τρόφιμα που ανήκουν σε κάθε ομάδα έχουν τις ίδιες αναλογίες σε μακροθρεπτικά συστατικά (υδατάνθρακες, πρωτεΐνες και λίπη) που περιέχουν και θερμίδες. Επομένως υπάρχει η δυνατότητα να αντικατασταθούν από άλλα τρόφιμα της ίδιας ομάδας χωρίς να αλλάξει η περιεκτικότητα στα θερμιδογόνα συστατικά και να υπάρχει ποικιλία στη διατροφή.1 ποτήρι γάλα (240ml) είναι «ισοδύναμο» με ένα κεσεδάκι γιαούρτι (180γρ) γιατί περιέχουν την ίδια ποσότητα υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπαρών. Άρα, τα τρόφιμα αυτά μπορούν να αντικατασταθούν μεταξύ τους διαφορά των ισοδυνάμων τροφίμων από τις μερίδες; Ως μερίδα τροφίμου από κάθε ομάδα θεωρούμε μια συγκεκριμένη ποσότητα. Ωστόσο, το ισοδύναμο δεν ταυτίζεται πάντα με τη μερίδα του τροφίμου. Για παράδειγμα, θεωρώντας ως 1 μερίδα γάλακτος το 1 φλιτζάνι 240 ml, αυτό αποτελεί το 1 ισοδύναμο γάλακτος και μπορεί να αντικατασταθεί από άλλα γαλακτοκομικά παρόμοιας σύστασης. Αντίθετα, ως 1 ισοδύναμο κρέατος ορίζονται τα 30 γραμμ., ποσότητα που δεν αντιστοιχεί στη μερίδα! Αξιοποίηση των ισοδύναμων των τροφίμων; Όταν ακολουθείς ένα ισορροπημένο πλάνο διατροφής, είναι εύκολο να αξιοποιήσεις τους παρακάτω πίνακες για να αντικαταστήσεις τρόφιμα με κάποια άλλα, που ανήκουν στην ίδια κατηγορία και περιέχουν την ίδια περιεκτικότητα σε μακροθρεπτικά συστατικά που αποδίδουν και θερμίδες. Μπορεί να υπάρχουν κάποιες κατηγορίες που θα σε δυσκολέψουν, όπως τα σύνθετα φαγητά π.χ. παστίτσιο, πίτσα με τι να τα αντικαταστήσεις, ωστόσο με μια μικρή καθοδήγηση από ένα διαιτολόγο, είναι κάτι που μπορείς να κάνεις έπειτα και από μόνος σου. Για να σε βοηθήσω θα σου δώσω μερικά παραδείγματα ισοδυνάμων! Γαλακτοκομικά 1 ποτήρι γάλα (240ml) είναι ισοδύναμο με: 1 κεσεδάκι γιαούρτι (180γρ) 1 φλιτζάνι κεφίρ (240ml) 1 φλιτζάνι γάλα σόγιας αποβουτυρωμένο (240ml) Όσον αφορά τα λαχανικά εδώ τα πράγματα είναι πιο εύκολα καθώς ένα ισοδύναμο λαχανικών ισούται είτε με 1 φλιτζάνι ωμά είτε με μισό (1/2) φλιτζάνι βραστά λαχανικά. Έτσι για παράδειγμα: Λαχανικά 1 φλιτζάνι τομάτα ισοδυναμεί με: 1 φλιτζάνι λάχανο 1 φλιτζάνι μαρούλι ½ φλιτζάνι χόρτα βραστά ½ φλιτάζνι κολοκυθάκια βραστά ½ φλιτζάνι κουνουπίδι βραστό ½ φλιτζάνι μπρόκολο βραστό ½ φλιτζάνι μελιτζάνες βραστές ½ φλιτζάνι μπάμιες βραστές Αν μιλήσουμε για τα φρούτα θα σου έλεγα πώς ως 1 φρούτο ορίζουμε ό,τι χωράει στην παλάμη, μας με πιο απλά λόγια. Πιο συγκεκριμένα, σε επίπεδο ισοδυνάμων μπορείς να δεις τα παραδείγματα που ακολουθούν: Φρούτα 1 μέτριο μήλο ισοδυναμεί με: 1 μεγάλο ακτινίδιο ¾ του φλιτζανιού ανανά 1 μέτριο αχλάδι 4 μέτρια βερίκοκα 4 αποξηραμένα βερίκοκα 2 φρέσκα δαμάσκηνα 3 αποξηραμένα δαμάσκηνα ½ μπανανα 2 σύκα αποξηραμένα 17 ρόγες σταφύλι 12 κεράσια 1 και ¼ φλιτζάνι φράουλες1 φρούτο ισούται με ½ φλιτζάνι χυμού Ωστόσο, αναέμσα σε αυτά τα 2 θα σου πρότεινα να καταναλώσεις ολόκληρο το φρούτο καθώς έτσι θα λάβεις και τις φυτικές ίνες που θα σε κρατήσουν χορτάτο για μεγαλύετρο χρονικό διάστημα. Ας περάσουμε τώρα στο άμυλο, όπου ως άμυλο, ενοούμε το ψωμί, το ρύζι, τα ζυμαρικά κτλπ. Αμυλούχα τρόφιμα 1 φέτα ψωμί (30γρ) ισοδυναμεί με: ½ κουλούρι στρογγυλό 5 κράκερς 4 κριτσίνια (10 εκατοστών) 1 γλιτζάνι κρουτόν ½ πίτα αλλάδωτη ½ τορτίγια ½ φλιτζάνι δημητριακά πρωινού ½ φλιτζάνι όσπρια μαγειρεμένα, στραγγισμένα ½ πατατα 1/3 του φλιτζανιού ρίζι μαγειρεμένο ½ πατάτα Αν μιλήσουμε για το κρέας επειδή εδώ τα πράγματα είναι λίγο πιο σύνθετα θα σου έδινα την εξής απλή συμβουλή: Αντικατέστησε το λευκό κρέας με λευκό κρέας στην ίδια ποσότητα π.χ. κοτόπουλο με ψάρι και το κόκκινο κρέας με κόκκινο κρέας π.χ. χοιρινό με αρνί

Ο Ορισμός Σακχαρώδους Διαβήτη

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί ένα χρόνιο μεταβολικό νόσημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος είτε από ελλιπή έκκριση ινσουλίνης του παγκρέατος ή από αντίσταση του σώματος να χρησιμοποιήσει την ινσουλίνη που παράγεται ή εξαιτίας και των δύο παραπάνω καταστάσεων. Τα συμπτώματα που συνοδεύουν την υπεργλυκαιμία είναι η πολυουρία, η πολυδιψία, η απώλεια βάρους συνοδευόμενα μερικές φορές από πολυφαγία και θολή όραση. Σε περιπτώσεις χρόνιου αρρύθμιστου διαβήτη μπορεί να παρατηρηθεί διαβητική κετοξέωση μέχρι και διαβητικό κώμα. Το 1997 και το 2003 το Expert Committee on Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus αναγνώρισε μια ομάδα ατόμων με επίπεδα γλυκόζης που δεν πληρούν τα κριτήρια για διάγνωση Σακχαρώδους Διαβήτη, αλλά είναι πολύ υψηλά για να θεωρηθούν φυσιολογικά. Τα άτομα αυτά ορίστηκαν ως άτομα με Διαταραγμένη Γλυκόζη Νηστείας (Impaired Fasting Glucose, IFG) ή με Διαταραγμένη Ανοχή Γλυκόζης (Impaired Glucose Tolerance, IGT). Με βάση την τιμή γλυκόζης νηστείας προσδιορίζεται η ενδιάμεση κατάσταση της Διαταραγμένης Γλυκόζης Νηστείας (Impaired Fasting Glucose – IFG), Με βάση την τιμή γλυκόζης 2 ωρών κατά την OGTT, προσδιορίζεται η ενδιάμεση κατάσταση της Διαταραγμένης Ανοχής στη Γλυκόζη (Impaired Glucose Tolerance – IGT), Κατηγορίες αυξημένου κινδύνου ανάπτυξης ΣΔ (Προδιαβήτης) Γλυκόζη πλάσματος νηστείας 100-125 mg/dL (IFG) Γλυκόζη πλάσματος 2 ωρών (σε δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη 75 γρ.) 140-199 mg/dL (IGT) • Οι δύο αυτές κατηγορίες (IFG και IGT) χαρακτηρίζονται, ως «Προδιαβήτης» (καταδεικνύοντας τον αυξημένο κίνδυνο των ατόμων αυτών να αναπτύξουν ΣΔ στο μέλλον) ή ως «Διαταραγμένη Ομοιοστασία της Γλυκόζης» και μπορεί να συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο • Ο όρος «προδιαβήτης» είναι ίσως άστοχος και παραπλανητικός, διότι υπονοεί ότι τα άτομα αυτά βρίσκονται σε ένα πρόδρομο στάδιο πριν από την ανάπτυξη του ΣΔ. Δεν είναι βέβαιο όμως ότι όλα τα άτομα με IFG/IGT θα αναπτύξουν ΣΔ στο μέλλον. Ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ για τα άτομα αυτά θεωρείται περίπου ισοδύναμος (με μικρή υπεροχή της IGT) και υπολογίζεται περίπου σε 25%-30% στα επόμενα 3-5 έτη. Ο κίνδυνος γι’ αυτούς που έχουν και τις δύο καταστάσεις (τόσο IFG όσο και IGT) θεωρείται περισσότερο αυξημένος (περίπου 50% σε 5 έτη). Τα άτομα με επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη ΣΔ (όπως παχυσαρκία και οικογενειακό ιστορικό ΣΔ) έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο. Γενικά πάντως, όσο μεγαλύτερες είναι οι τιμές γλυκόζης προς τα ανώτερα όρια της κλίμακας (δηλαδή όσο πιο κοντά στα 126 mg/dL είναι η τιμή γλυκόζης νηστείας για τους έχοντες IFG και όσο πιο κοντά στα 200 mg/dL στη 2ωρη φόρτιση κατά την OGTT, για τους έχοντες IGT), τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος ανάπτυξης ΣΔ στο μέλλον.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης η Πανδημία του αιώνα που διανύουμε

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα από τα συχνότερα χρόνια νοσήματα και μια από τις σημαντικότερες αιτίες πρόωρης θνησιμότητας. Λόγω των κοινωνικών και οικονομικών του προεκτάσεων απαιτεί συντονισμένη δράση σε πολλούς τομείς. Επομένως, η πρόληψη, η διάγνωση και η διαχείριση του ΣΔ είναι μείζονος σημασίας για τις καλύτερες εκβάσεις υγείας των ασθενών, αλλά και την εξοικονόμηση πόρων για το σύστημα υγείας. Ο ΣΔ είναι ένα σύνολο διαταραχών που χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης αίματος, που οφείλονται στην αδυναμία/ ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης, στην περιορισμένη δράση της παραγόμενης ινσουλίνης ή τον συνδυασμό και των δύο καταστάσεων. Περιγράφονται τρεις μορφές της νόσου: 1) σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ή ινσουλινοεξαρτώμενος που αποτελεί το 5-10% των διαγνωσμένων περιπτώσεων (ADA 2002) και εμφανίζεται κυρίως σε άτομα νεαρής ηλικίας, 2) σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος (αποτελεί το 90% των περιπτώσεων και εμφανίζεται κυρίως σε ενήλικα άτομα) και 3) ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης που εμφανίζεται σε 2-5% του συνόλου των κυήσεων. 4) άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη α) Σακχαρώδης Διαβήτης προκαλούμενος από γενετικές διαταραχές της λειτουργίας των β-κυττάρων (έκκριση ινσουλίνης). [Εδώ περιλαμβάνονται τα σύνδρομα μονογονιδιακού διαβήτη, όπως ο νεογνικός ΣΔ και ο διαβήτης MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)]. β) ΣΔ προκαλούμενος από γενετικές διαταραχές που αφορούν στη δράση της ινσουλίνης. γ) ΣΔ προκαλούμενος από ενδοκρινοπάθειες, λοιμώξεις, νόσους του εξωκρινούς παγκρέατος (όπως η κυστική ίνωση) ή άλλες νόσους. δ) ΣΔ προκαλούμενος από φάρμακα ή χημικές ουσίες. ε) Γενετικά σύνδρομα που συνδυάζονται με ΣΔ Ο σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1  στον οποίο παρατηρείται καταστροφή των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος, θεωρείται αυτοάνοση πάθηση με αδιευκρίνιστη μέχρι σήμερα αιτιοπαθογένεια. Στα πρώτα προκλινικά στάδια διαπιστώνεται ινσουλίτις, δηλαδή φλεγμονή των νησιδίων του Langerhans. Η εμφάνιση αντινησιδιακών αυτοαντισωμάτων αποτελεί τον πρώτο αναγνωρίσιμο δείκτη αυτοανοσίας και εξέλιξης σε διαβήτη. Ωστόσο, όλα τα άτομα που παρουσιάζουν αντινησιδιακά αυτοαντισώματα δεν αναπτύσσουν ΣΔΤ1 και ακόμη δεν είναι δυνατόν να διαπιστωθεί ποια από αυτά έχουν γενετική προδιάθεση και σε ποιους περιβαλλοντικούς παράγοντες θα πρέπει να εκτεθούν και πότε, προκειμένου να παρουσιάσουν αυτοάνοση βλάβη των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων.Ερωτήματα που προκύπτουν σήμερα είναι: η αυξανόμενη συχνότητα νέων περιπτώσεων ΣΔΤ1, ιδιαίτερα στις πολύ μικρές ηλικίες, οι παρατηρούμενες γεωγραφικές διαφορές (κλίμακα αυξανόμενης συχνότητας από Νότο προς Βορρά), οι εποχικές διακυμάνσεις εμφάνισης του διαβήτη, η μείωση της συχνότητας μετά το 12ο έτος και οι διαφορές μεταβίβασης της πάθησης στα τέκνα μεταξύ πασχόντων αρρένων (5%) και θηλέων (2%) γονέων. Δικαίως λοιπόν ο James Neel ήδη πριν από 30 και πλέον έτη αποκάλεσε τον διαβήτη «εφιάλτη των γενετιστών». Μεταβολική ή ιογενής αιτία; Πρόσφατα, Φινλανδοί ερευνητές ανακάλυψαν ότι παιδιά τα οποία ανέπτυξαν ΣΔΤ1 τύπου 1 εμφάνιζαν διακριτές μεταβολικές ανωμαλίες, οι οποίες πολλές φορές διαπιστώνονται έτη πριν από την εκδήλωση των κλασικών σημείων και συμπτωμάτων της νόσου1,2. Οι μεταβολικές διαταραχές ανιχνεύονταν ακόμη και πριν από την εμφάνιση των αντινησιδιακών αυτοαντισωμάτων. Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι η ανοσοαντίδραση που οδηγεί στον διαβήτη δεν θα πρέπει να είναι η αρχική αιτία της νόσου, γεγονός που ελπίζεται να ανοίξει νέες κατευθύνσεις στη διάγνωση, στη θεραπεία και ιδιαίτερα στην πρόληψη του ΣΔΤ1. Παράλληλα, επιστήμονες στη Βρετανία ισχυρίζονται ότι μια συχνή οικογένεια ιών, οι εντεροϊοί, πιθανώς να ξεκινά την ανάπτυξη ΣΔΤ1 στα παιδιά3. Η παρουσία εντεροϊών στο πάγκρεας ατόμων με διαβήτη έχει επιβεβαιωθεί σε ιστολογικές εξετάσεις. Πιστεύεται ότι τα κύτταρα του παγκρέατος μολύνονται από τον ιό και στη συνέχεια ενεργοποιείται η διαδικασία εκδήλωσης του ΣΔΤ1. Αυτοανοσία Η αυτοανοσία θεωρείται ο κυριότερος μηχανισμός εμφάνισης του ΣΔΤ1, αλλά δεν αποτελεί την πρωτοπαθή αιτία του. Παραμένει άγνωστο όμως γιατί ενεργοποιείται το ανοσοσύστημα και επιτίθεται ειδικά κατά των β-κυττάρων. Πιστεύεται ότι οι αιτίες του ΣΔΤ1 περιλαμβάνουν τόσο ενδογενείς όσο και εξωτερικούς παράγοντες, στους οποίους συμμετέχουν ο γονότυπος, ο επιγονότυπος και το περιβάλλον του ασθενούς.Ήδη έχουν ταυτοποιηθεί τα κυριότερα αντιγόνα του β-κυττάρου, που αναγνωρίζονται από τα αυτοαντισώματα, όπως η ινσουλίνη, η αποκαρβοξυλάση του γλουταμινικού οξέος (GAD) και ο υποδοχέας τύπου Ν της τυροσινικής φωσφατάσης (ΙΑ-2). Τα μικρά παιδιά, των οποίων τα β-κύτταρα παράγουν σημαντικές ποσότητες των αυτοαντισωμάτων αυτών, συνήθως, όχι όμως πάντα, εμφανίζουν μελλοντικά μειωμένη λειτουργία των β-κυττάρων και σύντομα θα καταστούν υπεργλυκαιμικά.   Ανίχνευση αντισωμάτων σακχαρώδη διαβήτη τ1 Αντισώματα έναντι νησιδίων του παγκρέατος ( anti – ICA) Αντισώματα έναντι της ινσουλίνης (anti – IAA) Αντισώματα έναντι του ενζύμου φωσφατάσης της τυροσίνης (anti – IA2) Αντισώματα έναντι του ενζύμου αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (anti – GAD6 αντισώματα κατά του μεταφορέα του ψευδαργύρου 8 (anti-ZnT8). Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι ιδιαίτερης σημασίας για τη δημόσια υγεία δεδομένου ότι είναι ένα από τα σημαντικότερα χρόνια νοσήματα που αυξάνουν το φορτίο νοσηρότητας και θνησιμότητας της χώρας μας. Ο επιπολασμός της νόσου στη χώρα μας κυμαίνεται περίπου 12%. Αποτελεί την τέταρτη αιτία θανάτου παγκοσμίως, με το διαβήτη τύπου 2 να εμφανίζεται κυρίως σε άτομα με παράγοντες κινδύνου που έχουν σχέση με το σύγχρονο τρόπο ζωής, όπως οι διατροφικές συνήθειες και η έλλειψη σωματικής άσκησης. Η πρόληψη αυτών των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου σε συνδυασμό με την κατάλληλη διαχείριση του ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (Τ2ΣΔ) μπορεί να περιορίσει αφενός την αύξηση των επιπτώσεων της νόσου και αφετέρου να εμποδίσει την εμφάνιση των επιπλοκών της.   Τόσο η υψηλή συχνότητα του νοσήματος όσο και το φορτίο αναπηρίας που το συνοδεύει, υπογραμμίζει την αναγκαιότητα της πρόληψης και της έγκαιρης διάγνωσής του στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα Υγείας (Π.Φ.Υ.) στην Ελλάδα.

Γενικές και ειδικές οδηγίες για τον σακχαρώδη διαβήτη

Καλοκαίρι και Σακχαρώδης Διαβήτης Καλοκαίρι, διακοπές, ήλιος, θάλασσα, ταξίδια. Κανείς δεν θέλει σε μια όμορφη και ξένοιαστη περίοδο, σαν αυτή των διακοπών, να ασχολείται με συμβουλές σχετικά με το διαβήτη του. Όμως μπορεί να μην έχετε σκεφτεί ορισμένα απλά πράγματα, που θα βοηθήσουν να περάσετε ξένοιαστα, χωρίς να σας δημιουργήσει ο διαβήτης προβλήματα που μπορεί και να καταστρέψουν τις διακοπές σας. Μερικοί από εσάς μπορεί να κάνουν για πρώτη φορά διακοπές «με διαβήτη» και να φαντάζονται ότι ορισμένα πράγματα από αυτά που έκαναν στο παρελθόν, είναι πια αδύνατα γι’ αυτούς. Ο σακχαρώδης διαβήτης δεν αποτελεί σε καμμιά περίπτωση εμπόδιο για να χαρούμε τον ήλιο και τη θάλασσα του τόπου μας ή να γνωρίσουμε άλλους μακρινούς προορισμούς. Ακολουθούν μερικές χρήσιμες συμβουλές Προετοιμασία Προγραμματίστε μια επίσκεψη στο γιατρό σας για προληπτικό έλεγχο. Η επίσκεψη αυτή πρέπει να γίνεται μερικές εβδομάδες πριν το ταξίδι ώστε να υπάρχει χρόνος για ενδεχόμενη προσαρμογή της αγωγής και αντιμετώπιση των πιθανών επιπλοκών του Διαβήτη. Στην επίσκεψη αυτή συζητήστε το ενδεχόμενο προληπτικών εμβολιασμών ειδικά αν ταξιδεύεται σε χώρες υψηλού κινδύνου Προμηθευτείτε ιατρικό σημείωμα που να αναφέρει ότι πάσχετε από Διαβήτη, άλλα προβλήματα υγείας ή αλλεργίες καθώς και την αγωγή που λαμβάνεται: δισκία, ινσουλίνη, τύπος ινσουλίνης, δοσολογία, ώρες λήψης φαρμάκων. Ζητήστε το ιατρικό σημείωμα στα Αγγλικά αν ταξιδεύετε στο εξωτερικό. Πάρτε μαζί σας μια ιατρική συνταγή με την φαρμακευτική αγωγή σας. Φροντίστε να μάθετε για τα σημεία παροχής υπηρεσιών υγείας (νοσοκομεία, κέντρα υγείας, περιφερικά ιατρεία, φαρμακεία) της περιοχής που θα επισκευθήτε και να έχετε πάντα μαζί το τηλέφωνο του γιατρού σας. Φροντίστε να έχετε μαζί σας το βιβλιάριο υγείας για ταξίδια στην Ελλάδα ή την ευρωπαϊκή κάρτα υγείας αν ταξιδεύετε σε χώρες της Ερωπαϊκής Ένωσης. Για τον υπόλοιπο κόσμο ζητήστε πληροφορίες από το ταξιδιωτικό σας γραφείο. Πάρτε μαζί σας το ημερολόγιο και τη συσκευή αυτοπαρακολούθησης. Πάρτε μαζί ταμπλέτες γλυκόζης, ένεση γλυκαγόνης για την αντιμετώπιση υπογλυκαιμιών. Ταξιδι – διαμονη Αν θα ταξιδέψετε με αεροπλάνο ειδοποιήστε εγκαίρως την αεροπορική σας εταιρεία ότι χρησιμοποιείτε ινσουλίνη ή επιθυμείτε ιδιαίτερο γεύμα. Πρέπει να γνωρίζεται ότι η ινσουλίνη θα πρέπει να μεταφέρεται στην καμπίνα επιβατών και όχι στο χώρο αποσκευών για την αποφυγή έκθεσής της σε ακραίες θερμοκρασίες. Φροντίστε να ενυδατώνεστε συχνά κατά τη διάρκεια του ταξιδιού και να έχετε μαζί σας ταμπλέτες γλυκόζης ή λίγο χυμό φρούτων για την αντιμετώπιση υπογλυκαιμίας. Μην κάνετε ινσουλίνη αν δεν σας δώσουν το γεύμα σας, ενώ καλό θα είναι κάνετε μερικές ασκήσεις στο κάθισμά σας ή να περπατήσετε στο διάδρομο αν το ταξίδι διαρκεί πολλές ώρες. Αν ο προορισμό σας έχει διαφορά ώρας μεγαλύτερη από δύο ώρες μιλήστε με το γιατρό σας για προσαρμογή της δόσης της ινσουλίνης. Αν ταξιδεύετε με αυτοκίνητο καλό είναι να κάνετε συχνές στάσεις για περπάτημα και να έχετε μαζί σας κάποιο σνακ σε περίπτωση υπογλυκαιμίας. Αν είστε εσείς ο οδηγός σταματήστε με την πρώτη υποψία υπογλυκαιμίας και μην ξεκινήσετε αν δεν αισθάνεστε απολύτως καλά. Φτάνοντας στον προορισμό σας φυλάξτε τα φάρμακά σας σε σκιερό μέρος. Η ινσουλίνη που θα χρησιμοποιήσετε δεν χρειάζεται να μπει στο ψυγείο. Αντίθετα η επιπλέον ινσουλίνη και η γλυκαγόνη πρέπει να τοποθετούνται αμέσως στο ψυγείο. Αν όμως πρόκειται να ταξιδέψετε σε μέρη που δεν είναι σίγουρο ότι θα υπάρχει ψυγείο, όπως π.χ. σε κάμπινγκ, τότε μπορείτε να προμηθευτείτε από τα μεγάλα φαρμακεία ή τα μαγαζιά που πουλάνε βοηθήματα (ταινίες, μετρητές, σύριγγες, κ.λπ.) για όσους έχουν διαβήτη, ειδικά θερμός για την μεταφορά των φιαλιδίων της ινσουλίνης. Αποφεύγετε την έκθεση σας στο ήλιο, και να φοράτε πάντα καπέλο. Προτιμήστε τις πρωϊνές ή απογευματινές ώρες για κολύμπι, περπάτημα ή άσκηση. Πριν από οποιαδήποτε φυσική δραστηριότητα  μετρήστε το σάκχαρό σας και φάτε ένα σνακ. Μετά από 45 λεπτά έντονης σωματικής άσκησης μπορεί να χρειαστεί να πίειτε μισό ποτήρι χυμό προκειμένου να συνεχίσετε. Μετρήστε το σακχαρό σας τόσο κατά τη διάρκεια, όσο και στο τέλος της άσκησης. Όταν κάνει πολύ ζέστη και κάποιος ακολουθεί θεραπεία με ινσουλίνη, πρέπει να γνωρίζει ότι το σώμα αντιδρά αυξάνοντας τους παλμούς και τη ροή του αίματος, με αποτέλεσμα να αυξάνεται και η ταχύτητα απορρόφησης της ινσουλίνης. Εάν επιπλέον ο ασθενής με διαβήτη κινείται ή ασχολείται με κάποιο σπορ (κολύμπι, ρακέτες, κ.λπ.) τότε ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας είναι μεγάλος. Θα πρέπει λοιπόν ή να μειώσει τη δόση της ινσουλίνης του ή να προβλέψει ένα επιπλέον κολατσιό και σίγουρα τακτικότερες (περίπου ανά 2 έως 4 ώρες όσο είναι στον ήλιο ή αθλείται) μετρήσεις του σακχάρου στο αίμα. Αντιθέτως, το κρύο μειώνει την απορρόφηση της ινσουλίνης (κίνδυνος υπεργλυκαιμίας). Μετρητές σακχάρου αίματος Κάποιοι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, διερωτώνται εάν επηρεάζονται ο μετρητής ή οι μετρήσεις του σακχάρου στο αίμα από την πολύ ζέστη ή το πολύ κρύο. Η απάντηση είναι ότι μπορεί να επηρεάζονται. Ακραίες θερμοκρασίες μπορούν να επηρεάσουν το μετρητή ή τις ταινίες σακχάρου. Κρατήστε λοιπόν το μετρητή σακχάρου και τις ταινίες σε μέρος σκιερό, με θερμοκρασίες όσο το δυνατόν φυσιολογικές (δωματίου), αλλά μην τα βάλετε στο ψυγείο (το πολύ κρύο τα επηρεάζει εξίσου), ούτε όμως να τα ξεχάσετε στον ήλιο, ακόμα και αν δεν κάνει πολύ ζέστη. Γνωρίζετε ότι ιδανική θερμοκρασία για μετρητές και ταινίες είναι από 18 έως 30Ο° C. Το καλοκαίρι η άμμος είναι καυτή, πολλές φορές μέσα στη θάλασσα υπάρχουν πέτρες πολύ αιχμηρές, ακόμα και στην παραλία βρίσκει δυστυχώς κανείς κομμάτια από γυαλιά ή άλλα αιχμηρά αντικείμενα. Για να αποφύγετε οποιοδήποτε τραυματισμό ή έγκαυμα πρέπει να μην περπατάτε ποτέ ξυπόλυτοι στην παραλία. Μη σκεφτείτε ότι «αν η άμμος είναι ζεστή θα το καταλάβω και θα φορέσω τα πέδιλά μου». Πολύ συχνά, μετά από μερικά χρόνια διαβήτη, τα πόδια χάνουν τη δυνατότητα να αισθάνονται το ζεστό ή το κρύο. Μπορεί λοιπόν να περπατάτε σε επιφάνεια καυτή και να μη νιώθετε το μέγεθος της ζέστης. Αργότερα δε να αντιληφθείτε ότι στο πέλμα του ποδιού έχει δημιουργηθεί φουσκάλα από έγκαυμα. Όλα αυτά μπορούν να αποφευχθούν αν προσέξετε και δεν περπατάτε ποτέ ξυπόλητοι!!! Μετά το κολύμπι ξεβγάλτε τα πόδια σας με νερό βρύσης και βάλτε μια ενυδατική κρέμα. Αποφεύγετε να τα εκθέσετε άμεσα στον ήλιο. Πάρτε μαζί σας 2 ζευγάρια άνετα παπούτσια και αρκετές κάλτσες. Εξετάζετε πάντα τα πόδια σας για αμυχές, κάλους, αιματώματα ή αλλαγές χρώματος. Προτιμήστε μικρά, ελαφρά και

Ο διαβήτης κύησης, η συχνότερη (90%) επιπλοκή της εγκυμοσύνης

Η εμφάνιση ΣΔ σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της κύησης, υπό την προϋπόθεση ότι κατά την έναρξη της κύησης δεν διαγιγνώσκεται η ύπαρξη επίσημου προϋπάρχοντα ΣΔ, αναφέρεται ως Σακχαρώδης Διαβήτης της Κύησης (ΣΔΚ). Ως ΣΔΚ ορίζεται ή διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων που διαπιστώνεται για πρώτη φορά στο β΄ ή στο γ΄ τρίμηνο της κύησης, υπό την προϋπόθεση ότι κατά την έναρξη της κύησης δεν διαγιγνώσκεται η ύπαρξη επίσημου προϋπάρχοντα ΣΔτ2 (γλυκόζη νηστείας >126 mg/dL) ή ΣΔτ1. Η συχνότητα του ΣΔΚ κυμαίνεται από 5-18% ανάλογα με τον πληθυσμό αναφοράς Διάγνωση του ΣΔΚ Κατά την αρχική επίσκεψη κάθε εγκύου μέτρηση γλυκόζης νηστείας. ◦   Αν διαπιστωθεί επίσημος ΣΔ, δηλαδή γλυκόζη >126 mg/dL, αντιμετώπιση ως επί προϋπάρχοντος ΣΔ μετά από επιβεβαίωση του παθολογικού αποτελέσματος. ◦   Αν η γλυκόζη είναι ≥92 mg/dL, αλλά <126 mg/dL, γίνεται αντιμετώπιση ως επί ΣΔΚ ◦   Αν γλυκόζη είναι <92 mg/dL, προγραμματίζεται διενέργεια δοκιμασίας φόρτισης με γλυκόζη μεταξύ 24ης και 28ης εβδομάδος της κύησης σε όλες τις εγκύους. Δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη στις εγκύους και διαγνωστικά κριτήρια. ◦   Λήψη 75 g γλυκόζης από του στόματος ◦   Μέτρηση γλυκόζης πλάσματος προ και 60 και 120 λεπτά μετά τη λήψη της γλυκόζης ◦   Όταν έστω και μία τιμή είναι ίση ή μεγαλύτερη από τα κατωτέρω αναφερόμενα όρια διαγιγνώσκεται ΣΔΚ Γλυκόζη νηστείας        92 mg/dL Γλυκόζη 60΄                 180 mg/dL Γλυκόζη 120΄               153 mg/dL ◦   Η δοκιμασία πρέπει να γίνεται το πρωί, μετά από τουλάχιστον 8ωρη νηστεία ◦   Η εξεταζόμενη πρέπει τουλάχιστον κατά τις 3 προηγούμενες ημέρες να μην υποβάλλεται σε διαιτητικό περιορισμό όσον αφορά τους υδατάνθρακες (λήψη >150 g/ημέρα) και να μην περιορίζει τη φυσική της δραστηριότητα. ◦   Σε πολλές οδηγίες άλλων οργανισμών (της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας συμπεριλαμβανομένης) αναφέρονται ως ισότιμη μέθοδος διάγνωσης (η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί εναλλακτικά) η διάγνωση 2 βημάτων: Στο πρώτο βήμα χορηγείται γλυκόζη 50 γρ και μετριέται η γλυκόζη πλάσματος στη 1 ώρα. Αν η τιμή είναι >130 mg/dL (χρησιμοποιούνται και οι τιμές 135 ή 140 σε διάφορα κέντρα) γίνεται σε επόμενη μέρα φόρτιση με 100 γρ γλυκόζης και η λήψη 4 δειγμάτων: Στη νηστεία και ανά ώρα για 3 ώρες.      Η διάγνωση γίνεται αν δύο τιμές είναι μεγαλύτερες από τα πιο κάτω όρια: Γλυκόζη νηστείας        95 mg/dL Γλυκόζη 60΄                 180 mg/dL Γλυκόζη 120΄               155 mg/dL Γλυκόζη 180΄               140 mg/Dl Θεραπευτική αντιμετώπιση του ΣΔΚ Στόχοι γλυκαιμικού ελέγχου Γλυκόζη νηστείας και προγευματική 70-95 mg/dL Γλυκόζη 1 ώρα μετά το γεύμα 90-130 mg/dL Γλυκόζη 2 ώρες μετά το γεύμα 80-120 mg/dL. Παρακολούθηση γυναικών με ΣΔΚ Συνιστάται η παρακολούθηση της εγκύου ανά 2 εβδομάδες. Η συχνότητα της παρακολούθησης μπορεί να τροποποιείται ανάλογα με τις ανάγκες της ρύθμισης Συνιστάται αυτοέλεγχος της γλυκόζης που πρέπει να γίνεται από 4 φορές (γλυκόζη νηστείας και τρεις μεταγευματικές) έως 6 φορές ημερησίως (πριν και μία ώρα μετά τα γεύματα).