Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα από τα συχνότερα χρόνια νοσήματα και μια από τις σημαντικότερες αιτίες πρόωρης θνησιμότητας. Λόγω των κοινωνικών και οικονομικών του προεκτάσεων απαιτεί συντονισμένη δράση σε πολλούς τομείς. Επομένως, η πρόληψη, η διάγνωση και η διαχείριση του ΣΔ είναι μείζονος σημασίας για τις καλύτερες εκβάσεις υγείας των ασθενών, αλλά και την εξοικονόμηση πόρων για το σύστημα υγείας.
Ο ΣΔ είναι ένα σύνολο διαταραχών που χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης αίματος, που οφείλονται στην αδυναμία/ ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης, στην περιορισμένη δράση της παραγόμενης ινσουλίνης ή τον συνδυασμό και των δύο καταστάσεων. Περιγράφονται τρεις μορφές της νόσου: 1) σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ή ινσουλινοεξαρτώμενος που αποτελεί το 5-10% των διαγνωσμένων περιπτώσεων (ADA 2002) και εμφανίζεται κυρίως σε άτομα νεαρής ηλικίας, 2) σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος (αποτελεί το 90% των περιπτώσεων και εμφανίζεται κυρίως σε ενήλικα άτομα) και 3) ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης που εμφανίζεται σε 2-5% του συνόλου των κυήσεων. 4) άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη
α) Σακχαρώδης Διαβήτης προκαλούμενος από γενετικές διαταραχές της λειτουργίας των β-κυττάρων (έκκριση ινσουλίνης). [Εδώ περιλαμβάνονται τα σύνδρομα μονογονιδιακού διαβήτη, όπως ο νεογνικός ΣΔ και ο διαβήτης MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)].
β) ΣΔ προκαλούμενος από γενετικές διαταραχές που αφορούν στη δράση της ινσουλίνης.
γ) ΣΔ προκαλούμενος από ενδοκρινοπάθειες, λοιμώξεις, νόσους του εξωκρινούς παγκρέατος (όπως η κυστική ίνωση) ή άλλες νόσους.
δ) ΣΔ προκαλούμενος από φάρμακα ή χημικές ουσίες.
ε) Γενετικά σύνδρομα που συνδυάζονται με ΣΔ
Ο σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 στον οποίο παρατηρείται καταστροφή των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος, θεωρείται αυτοάνοση πάθηση με αδιευκρίνιστη μέχρι σήμερα αιτιοπαθογένεια. Στα πρώτα προκλινικά στάδια διαπιστώνεται ινσουλίτις, δηλαδή φλεγμονή των νησιδίων του Langerhans. Η εμφάνιση αντινησιδιακών αυτοαντισωμάτων αποτελεί τον πρώτο αναγνωρίσιμο δείκτη αυτοανοσίας και εξέλιξης σε διαβήτη. Ωστόσο, όλα τα άτομα που παρουσιάζουν αντινησιδιακά αυτοαντισώματα δεν αναπτύσσουν ΣΔΤ1 και ακόμη δεν είναι δυνατόν να διαπιστωθεί ποια από αυτά έχουν γενετική προδιάθεση και σε ποιους περιβαλλοντικούς παράγοντες θα πρέπει να εκτεθούν και πότε, προκειμένου να παρουσιάσουν αυτοάνοση βλάβη των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων.
Ερωτήματα που προκύπτουν σήμερα είναι: η αυξανόμενη συχνότητα νέων περιπτώσεων ΣΔΤ1, ιδιαίτερα στις πολύ μικρές ηλικίες, οι παρατηρούμενες γεωγραφικές διαφορές (κλίμακα αυξανόμενης συχνότητας από Νότο προς Βορρά), οι εποχικές διακυμάνσεις εμφάνισης του διαβήτη, η μείωση της συχνότητας μετά το 12ο έτος και οι διαφορές μεταβίβασης της πάθησης στα τέκνα μεταξύ πασχόντων αρρένων (5%) και θηλέων (2%) γονέων. Δικαίως λοιπόν ο James Neel ήδη πριν από 30 και πλέον έτη αποκάλεσε τον διαβήτη «εφιάλτη των γενετιστών».
Μεταβολική ή ιογενής αιτία;
Πρόσφατα, Φινλανδοί ερευνητές ανακάλυψαν ότι παιδιά τα οποία ανέπτυξαν ΣΔΤ1 τύπου 1 εμφάνιζαν διακριτές μεταβολικές ανωμαλίες, οι οποίες πολλές φορές διαπιστώνονται έτη πριν από την εκδήλωση των κλασικών σημείων και συμπτωμάτων της νόσου1,2. Οι μεταβολικές διαταραχές ανιχνεύονταν ακόμη και πριν από την εμφάνιση των αντινησιδιακών αυτοαντισωμάτων. Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι η ανοσοαντίδραση που οδηγεί στον διαβήτη δεν θα πρέπει να είναι η αρχική αιτία της νόσου, γεγονός που ελπίζεται να ανοίξει νέες κατευθύνσεις στη διάγνωση, στη θεραπεία και ιδιαίτερα στην πρόληψη του ΣΔΤ1.
Παράλληλα, επιστήμονες στη Βρετανία ισχυρίζονται ότι μια συχνή οικογένεια ιών, οι εντεροϊοί, πιθανώς να ξεκινά την ανάπτυξη ΣΔΤ1 στα παιδιά3. Η παρουσία εντεροϊών στο πάγκρεας ατόμων με διαβήτη έχει επιβεβαιωθεί σε ιστολογικές εξετάσεις. Πιστεύεται ότι τα κύτταρα του παγκρέατος μολύνονται από τον ιό και στη συνέχεια ενεργοποιείται η διαδικασία εκδήλωσης του ΣΔΤ1.
Αυτοανοσία
Η αυτοανοσία θεωρείται ο κυριότερος μηχανισμός εμφάνισης του ΣΔΤ1, αλλά δεν αποτελεί την πρωτοπαθή αιτία του. Παραμένει άγνωστο όμως γιατί ενεργοποιείται το ανοσοσύστημα και επιτίθεται ειδικά κατά των β-κυττάρων. Πιστεύεται ότι οι αιτίες του ΣΔΤ1 περιλαμβάνουν τόσο ενδογενείς όσο και εξωτερικούς παράγοντες, στους οποίους συμμετέχουν ο γονότυπος, ο επιγονότυπος και το περιβάλλον του ασθενούς.
Ήδη έχουν ταυτοποιηθεί τα κυριότερα αντιγόνα του β-κυττάρου, που αναγνωρίζονται από τα αυτοαντισώματα, όπως η ινσουλίνη, η αποκαρβοξυλάση του γλουταμινικού οξέος (GAD) και ο υποδοχέας τύπου Ν της τυροσινικής φωσφατάσης (ΙΑ-2). Τα μικρά παιδιά, των οποίων τα β-κύτταρα παράγουν σημαντικές ποσότητες των αυτοαντισωμάτων αυτών, συνήθως, όχι όμως πάντα, εμφανίζουν μελλοντικά μειωμένη λειτουργία των β-κυττάρων και σύντομα θα καταστούν υπεργλυκαιμικά.
Ανίχνευση αντισωμάτων σακχαρώδη διαβήτη τ1
- Αντισώματα έναντι νησιδίων του παγκρέατος ( anti – ICA)
- Αντισώματα έναντι της ινσουλίνης (anti – IAA)
- Αντισώματα έναντι του ενζύμου φωσφατάσης της τυροσίνης (anti – IA2)
- Αντισώματα έναντι του ενζύμου αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (anti – GAD6
- αντισώματα κατά του μεταφορέα του ψευδαργύρου 8 (anti-ZnT8).
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι ιδιαίτερης σημασίας για τη δημόσια υγεία δεδομένου ότι είναι ένα από τα σημαντικότερα χρόνια νοσήματα που αυξάνουν το φορτίο νοσηρότητας και θνησιμότητας της χώρας μας. Ο επιπολασμός της νόσου στη χώρα μας κυμαίνεται περίπου 12%. Αποτελεί την τέταρτη αιτία θανάτου παγκοσμίως, με το διαβήτη τύπου 2 να εμφανίζεται κυρίως σε άτομα με παράγοντες κινδύνου που έχουν σχέση με το σύγχρονο τρόπο ζωής, όπως οι διατροφικές συνήθειες και η έλλειψη σωματικής άσκησης. Η πρόληψη αυτών των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου σε συνδυασμό με την κατάλληλη διαχείριση του ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (Τ2ΣΔ) μπορεί να περιορίσει αφενός την αύξηση των επιπτώσεων της νόσου και αφετέρου να εμποδίσει την εμφάνιση των επιπλοκών της.
Τόσο η υψηλή συχνότητα του νοσήματος όσο και το φορτίο αναπηρίας που το συνοδεύει, υπογραμμίζει την αναγκαιότητα της πρόληψης και της έγκαιρης διάγνωσής του στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα Υγείας (Π.Φ.Υ.) στην Ελλάδα.
